机房防雷接地工程设计方案

  常见的电解质紊乱心电图 电解质紊乱，血浆或细胞内液的电解质浓度增高或下降时，细胞表里离子的散布将产生改动，影响心肌代谢进程，因而导致患者的心电图改动。

  电解质紊乱，血浆或细胞内液的电解质浓度增高或下降时，细胞表里离子的散布将产生改动，影响心肌代谢进程，因而导致患者的心电图改动。这种改动进程系因为疾病或其他问题形成，其间钙对心电图的影响最明显。因为心电图改动与血清中电解质水平并不共同，且易受多种要素影响，故在剖析电解质紊乱所造成的的心电图改动时，应结合临床材料归纳考虑。

  ·细胞膜外钾离子浓度差削减，致静息膜电位升高，激活敞开钠离子通道削减，动作电位振幅下降，心脏传导减慢下降心肌细胞传导性下降；

  心房肌对血钾很灵敏，当血钾浓度增高时，在窦房结、结间束及房室结尚未受按捺之前心房肌首要抑刺，致心房停止，窦房结发放的激动不能激动心房，但仍循三条结间束传至房室接壤区，然后激动心室，称之为窦室传导。 心电图上P波虽消失，但QRS波规矩呈现，此刻称为窦室传导节律。

  血清钾＞9~10 mmol/L时，心室肌遍及遭到按捺，室内传导反常缓慢，增宽的QRS波可与T波交融而呈正弦形，可产生室性心动过速、心室扑动、房颤等。 但较多呈现缓缓慢室性心律，心室停搏。

  血钾下降导致心肌细胞兴奋性添加，易呈现折返性性心律失常；血钾下降时可使起搏细胞舒张期主动去极化加快，且可使非起搏细胞心室肌具有起搏功用，可引发各种异位心律。

  血钾3 mmol/L时，细胞膜对钟通透性下降，细胞内钾外流下降，根底内向钠使膜部分去极化，静息电位负值变小（如从-90 mV减到-80 mV），（Em-Et）变小，如下图所示。 要抵达阈电位，需影响强度小，即兴奋性增高，尤其是浦肯野纤维兴奋性增高，易导致室速、室颤。

  急性低钾血症时，尽管细胞表里钾浓度差增大，但此刻心肌细胞膜对钾离子的通透性下降（与细胞膜钾通道功用有关），细胞内钾外流削减，动作电位3相时程延伸； 一起钾外流削减对钙内流按捺作用下降，很多钙快速内流，很快完结动作电位2相渠道期，2相缩短，心肌有用不应期缩短，添加心肌细胞的兴奋性。 2相缩短，3相延伸，整体动作电时程延伸。

  ·高钙血症时，细胞对钙的通透性明显增大，动作电位2相快速内流，细胞内钙敏捷抵达阙值，封闭L型钙通道，缩短2相时刻；

  ·严峻高血钙时QRS波时刻、PR间期可延伸，有时可呈现二度或完全性房室阻滞。

  一例患者的血钙高至4.1 mmol/L时，心电图呈现Osborn波，如下图所示。

  ·低血钙导致动作电位2相钙内流削减，Ik（Ca）外流削减，动作电位2相、动作电位时长、有用不应期延伸；

  ·导致 细胞内低钾： 镁是Na-K-ATP酶的辅酶，镁酶活性下降往往导致细胞缺钾；